Bỏ qua điều hướng
•

Phát hiện mới mở hướng khắc phục tình trạng kháng thuốc ở tế bào ung thư

Phát hiện mới mở hướng khắc phục tình trạng kháng thuốc ở tế bào ung thư
Nguồn ảnh: VietnamPlus (TTXVN)

Nhóm nghiên cứu đã xác định hai loại protein DNAJB12 và DNAJB14 hoạt động như những “người bảo vệ,” giúp tế bào ung thư duy trì khả năng sống sót ngay cả khi bị tấn công bằng hóa trị. Phát hiện cơ chế giúp tế bào ung thư vú sống sót và di căn lên não Đột phá tước bỏ thành công "lớp khiên đường" của ...

Theo phóng viên TTXVN tại Tel Aviv, các nhà nghiên cứu tại Đại học Ben-Gurion ở Negev (Israel) đã xác định được 2 loại protein có vai trò bảo vệ tế bào ung thư trước tác động của hóa trị.

Phát hiện này mở ra hướng nghiên cứu mới nhằm khắc phục tình trạng kháng thuốc ở các khối u ác tính, đồng thời có thể mang lại ứng dụng trong điều trị tổn thương cơ tim.

Theo nghiên cứu được công bố trên tạp chí khoa học Redox Biology ngày 12/10, nhóm nghiên cứu do Tiến sỹ Aeid Igbaria thuộc Khoa Khoa học Sự sống, Đại học Ben-Gurion ở Negev, dẫn đầu đã xác định hai loại protein mang tên DNAJB12 và DNAJB14. Các protein này hoạt động như những “người bảo vệ,” giúp tế bào ung thư duy trì khả năng sống sót ngay cả khi bị tấn công bằng hóa trị.

Theo ông Igbaria, nghiên cứu đã làm sáng tỏ cơ chế phân tử quyết định việc tế bào ung thư tiếp tục tồn tại hay tự hủy dưới tác động của các yếu tố gây căng thẳng. Kết quả cung cấp cơ sở khoa học để phát triển những phương pháp điều trị mới, đặc biệt đối với các khối u ác tính có khả năng kháng hóa trị.

Hai protein nói trên nằm trên màng lưới nội chất-cấu trúc bên trong tế bào có chức năng sản xuất, xử lý và gấp cuộn protein. Trong điều kiện bình thường, lưới nội chất giúp các protein hoạt động đúng chức năng, bảo đảm những quá trình thiết yếu của tế bào diễn ra ổn định.

Tuy nhiên, khi hóa trị gây áp lực lên tế bào, DNAJB12 và DNAJB14 có thể kích hoạt một cơ chế phản ứng, cho phép một số protein bảo vệ thoát khỏi lưới nội chất và đi vào bào tương-phần dịch bên trong tế bào.

Tại đây, các protein này đảm nhiệm vai trò phòng vệ mới, ngăn chặn hoạt động của những enzyme thúc đẩy quá trình tự hủy, qua đó giúp tế bào ung thư tiếp tục sống sót bất chấp tác động của thuốc.

Nhóm nghiên cứu phát hiện rằng nếu phá vỡ các liên kết hóa học giúp duy trì hoạt động của hai protein bảo vệ này, cơ chế phòng vệ sẽ suy yếu, tạo điều kiện để tế bào kích hoạt quá trình chết theo chương trình, còn gọi là apoptosis.

Các thí nghiệm sử dụng thuốc và những điều kiện gây căng thẳng sinh lý trên các dòng tế bào người đã giúp nhóm nghiên cứu xác định cơ chế nói trên. Theo ông Igbaria, phát hiện này cho thấy tế bào không chỉ phản ứng thụ động trước tổn thương mà còn chủ động điều chỉnh các cơ chế sinh học để thích nghi và tồn tại.

Giáo sư Francisco Laurindo, Trưởng đơn vị Sinh học mạch máu thuộc Viện Tim mạch của Trường Y Đại học São Paulo (Brazil), đánh giá việc tìm hiểu cách tế bào lựa chọn giữa khả năng sống sót khi chịu áp lực và quá trình tự hủy là mục tiêu quan trọng của sinh học và y học. Ông nhận định nghiên cứu của Tiến sỹ Igbaria đã phát hiện một cơ chế thích nghi mới.

Ngoài lĩnh vực ung thư, nhóm nghiên cứu cho biết cơ chế phân tử tương tự cũng hoạt động trong tế bào cơ tim khi thiếu oxy.

Vì vậy, việc kiểm soát cơ chế này có thể mở ra hướng phát triển các liệu pháp giúp hạn chế tổn thương lan rộng ở mô tim sau nhồi máu cơ tim./.

​

​

​

(TTXVN/Vietnam+)
Nghiên cứu do Tiến sĩ Aeid Igbaria thuộc Đại học Ben-Gurion ở Negev (Israel) dẫn đầu, công bố trên tạp chí Redox Biology ngày 12/10, đã xác định hai loại protein DNAJB12 và DNAJB14 đóng vai trò then chốt trong việc bảo vệ tế bào ung thư trước các đợt tấn công của hóa trị. Phát hiện bước ngoặt này mở ra triển vọng làm sáng tỏ cơ chế sinh tồn của tế bào ác tính khi đối mặt với các tác nhân gây căng thẳng. Nằm trên màng lưới nội chất, hai protein này kích hoạt phản ứng điều động các protein bảo vệ di chuyển vào bào tương khi hóa trị gây áp lực mạnh lên tế bào. Tại đây, chúng ngăn chặn hiệu quả hoạt động của các enzyme kích hoạt quá trình tự hủy, giúp tế bào khối u tiếp tục tồn tại thay vì chết theo chương trình. Thử nghiệm trên các dòng tế bào người chứng minh việc phá vỡ các liên kết hóa học duy trì hoạt động của cặp protein này sẽ vô hiệu hóa hàng rào phòng ngự, buộc tế bào ung thư bước vào quá trình tự hủy. Giáo sư Francisco Laurindo từ Viện Tim mạch thuộc Trường Y Đại học São Paulo (Brazil) đánh giá đây là một cơ chế thích nghi sinh học mang tính đột phá trong y học thực nghiệm. Đáng chú ý, nhóm nghiên cứu ghi nhận con đường phân tử tương tự cũng vận hành trong tế bào cơ tim khi rơi vào trạng thái thiếu oxy. Việc can thiệp và kiểm soát cơ chế thích ứng này không chỉ hỗ trợ khắc phục tình trạng kháng thuốc ở bệnh nhân ung thư, mà còn tạo nền tảng phát triển các liệu pháp giảm thiểu tổn thương mô tim sau nhồi máu cơ tim.
amung