Phát hiện cơ chế giúp nhiệt độ lạnh kéo dài tuổi thọ, bảo vệ tế bào thần kinh

Nghiên cứu công bố trên tạp chí Nature xác định một chất chuyển hóa có tên dihydrobiopterin (BH2) đóng vai trò quan trọng trong cơ chế này.

Trong các thí nghiệm trên giun tròn Caenorhabditis elegans, nhóm nghiên cứu nhận thấy nhiệt độ 15 độ C kích thích enzyme CAT-4 được sản xuất nhiều hơn, chủ yếu tại mô cơ. Enzyme này thúc đẩy quá trình tạo ra BH2.

Sau khi được giải phóng từ cơ, BH2 di chuyển đến các mô khác trong cơ thể và chuyển hóa thành tetrahydrobiopterin (BH4). Chất này hỗ trợ enzyme PAH-1 sản xuất axit amin tyrosine, góp phần duy trì cân bằng protein trong tế bào.

Cân bằng protein lành mạnh, hay proteostasis, là khả năng kiểm soát quá trình tổng hợp, gấp cuộn và phân hủy protein.

• 

  Nghiên cứu hé lộ cơ quan quyết định tuổi thọ con người, không phải ganĐỌC NGAY

Khi cơ chế này suy giảm theo tuổi tác, các protein bất thường có thể tích tụ, gây tổn thương tế bào.

Nhóm nghiên cứu nhận thấy việc phá vỡ con đường chuyển hóa nói trên làm giảm lợi ích kéo dài tuổi thọ của nhiệt độ lạnh ở giun, theo trang ScienceAlert ngày 30-10.

Điều này cho thấy tác động của lạnh không đơn thuần xuất phát từ việc làm chậm quá trình trao đổi chất, mà còn kích hoạt một chuỗi phản ứng sinh học có sự điều phối chủ động, bắt đầu từ mô cơ.

Đáng chú ý, cơ chế này còn giúp hạn chế sự kết tụ protein có hại trong mô hình giun mắc bệnh Huntington và bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS).

Trong một thí nghiệm khác, các nhà khoa học tăng cường hoạt động của enzyme CAT-4 tại cơ bằng phương pháp di truyền.

Kết quả, tuổi thọ của giun vẫn được kéo dài ngay cả khi chúng sống ở nhiệt độ bình thường hoặc cao hơn. Điều này cho thấy có thể tái tạo một phần lợi ích của nhiệt độ lạnh mà không cần tiếp xúc với môi trường lạnh.

Nhóm nghiên cứu cũng thử nghiệm trên tế bào người được biến đổi để biểu hiện các protein liên quan đến bệnh Huntington và ALS. Việc bổ sung BH2 giúp giảm tích tụ protein bất thường.

Trong một thí nghiệm khác, BH2 và tyrosine giúp giảm các dấu hiệu chết tế bào theo chương trình ở tế bào thần kinh vận động mang đột biến liên quan đến ALS.

Phát hiện cho thấy việc tác động vào một mô, chẳng hạn cơ bắp, có thể tạo ra tác dụng bảo vệ trên toàn cơ thể.

Tuy nhiên, các kết quả hiện mới được chứng minh trên giun tròn và tế bào người trong phòng thí nghiệm. Cần thêm nhiều nghiên cứu để xác định liệu cơ chế này có thể ứng dụng an toàn trong điều trị hoặc kéo dài tuổi thọ ở người hay không.

Hai nghiên cứu trên Nature cho thấy sức khỏe tuyến ức liên quan chặt chẽ đến nguy cơ tử vong, ung thư và bệnh tim mạch ở người trưởng thành.