Bỏ qua điều hướng
•

Huyết áp cao: Phát hiện tác hại không ngờ

Huyết áp cao: Phát hiện tác hại không ngờ
Nguồn ảnh: Thanh Niên

Huyết áp cao không chỉ làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đột quỵ và tổn thương thận mà còn có thể thúc đẩy thoái hóa khớp.

Thoái hóa khớp là bệnh lý khiến sụn khớp suy giảm dần, gây đau, cứng khớp và hạn chế vận động. Tình trạng này lâu nay chủ yếu được lý giải bởi quá trình lão hóa và tổn thương cơ học. Tuy nhiên, nghiên cứu mới cho thấy huyết áp cao có thể góp phần đẩy nhanh quá trình tổn thương sụn, theo trang tin khoa học ScienceAlert.

Huyết áp cao: Phát hiện tác hại không ngờ - Ảnh 1.

Thoái hóa khớp là bệnh lý khiến sụn khớp suy giảm dần, gây đau, cứng khớp và hạn chế vận động

Ảnh: P.H tạo từ AI

Huyết áp cao liên quan đến nguy cơ thoái hóa khớp

Các nhà nghiên cứu do nhóm chuyên gia tại Đại học Quốc gia Chonnam (Hàn Quốc) dẫn đầu đã phân tích dữ liệu sức khỏe của 36.820 người từ 45 tuổi trở lên. Kết quả cho thấy người bị tăng huyết áp có tỷ lệ mắc thoái hóa khớp cao hơn. Mối liên hệ này rõ hơn ở phụ nữ và những người có tổn thương khớp gối nghiêm trọng.

Để tìm hiểu cơ chế, nhóm nghiên cứu tiếp tục tiến hành thí nghiệm trên chuột bị tăng huyết áp và được can thiệp phẫu thuật nhằm mô phỏng thoái hóa khớp. Kết quả cho thấy huyết áp cao làm tình trạng mất sụn tại các khớp bị tổn thương trở nên nghiêm trọng hơn. Tác động này không xuất hiện tương tự ở những khớp khỏe mạnh.

Phát hiện cơ chế thúc đẩy tổn thương sụn

Theo nghiên cứu vừa đăng trên Science ngày 1.10, một mắt xích quan trọng trong quá trình này là hormone arginine vasopressin (AVP), có vai trò điều hòa cân bằng nước và huyết áp.

Khi huyết áp tăng, nồng độ AVP lưu thông trong máu có thể tăng. Trong khi đó, quá trình lão hóa hoặc tổn thương khớp làm tăng sự biểu hiện của thụ thể AVPR1A trên tế bào sụn.

Khi AVP gắn vào thụ thể AVPR1A, các tín hiệu thúc đẩy phân hủy sụn được kích hoạt, đồng thời những cơ chế duy trì và tái tạo chất nền sụn bị suy giảm. Sự kết hợp giữa hormone lưu thông trong máu và thụ thể gia tăng ở khớp bị tổn thương có thể khiến thoái hóa khớp tiến triển nhanh hơn.

Đáng chú ý, khi các nhà khoa học loại bỏ gien tạo thụ thể AVPR1A hoặc sử dụng thuốc ức chế thụ thể này ở chuột, mức độ tổn thương sụn giảm rõ rệt. Phát hiện mở ra hướng nghiên cứu mới nhằm tìm kiếm phương pháp làm chậm quá trình thoái hóa khớp.

Hướng tiếp cận mới trong điều trị thoái hóa khớp

Theo các tác giả, trục tín hiệu AVP - AVPR1A có thể trở thành mục tiêu tiềm năng để phát triển phương pháp điều trị thoái hóa khớp, đặc biệt ở những người có tăng huyết áp và khớp đã bị lão hóa hoặc tổn thương.

Tuy nhiên, kết quả bảo vệ sụn hiện được ghi nhận trong các mô hình thí nghiệm, chưa đồng nghĩa với việc thuốc ức chế thụ thể này đã được chứng minh an toàn và hiệu quả ở người. Cần thêm nghiên cứu để xác định liệu cơ chế tương tự có diễn ra trong cơ thể người và có thể ứng dụng vào điều trị hay không.

Trong khi chờ đợi các bằng chứng tiếp theo, kiểm soát huyết áp vẫn rất quan trọng để giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, đột quỵ và tổn thương thận. Người bệnh nên đo huyết áp định kỳ, dùng thuốc theo chỉ định, duy trì chế độ ăn hợp lý và vận động phù hợp với tình trạng khớp.

Nghiên cứu do các chuyên gia tại Đại học Quốc gia Chonnam dẫn đầu trên dữ liệu của 36.820 người từ 45 tuổi trở lên cho thấy người bị tăng huyết áp có tỷ lệ mắc thoái hóa khớp cao hơn đáng kể. Mối tương quan này thể hiện rõ ràng nhất ở phụ nữ cũng như các trường hợp có tổn thương khớp gối nghiêm trọng. Thí nghiệm mô phỏng trên chuột cũng chứng minh huyết áp cao làm trầm trọng thêm tình trạng mất sụn tại những khớp vốn đã chịu tổn thương cơ học. Theo công bố trên tạp chí Science, cơ chế thúc đẩy thoái hóa sụn xuất phát từ sự tương tác giữa hormone arginine vasopressin và thụ thể AVPR1A. Nồng độ hormone arginine vasopressin tăng cao trong máu khi huyết áp gia tăng sẽ liên kết với các thụ thể AVPR1A biểu hiện dày đặc trên tế bào sụn bị tổn thương hoặc lão hóa. Quá trình gắn kết này kích hoạt tín hiệu phân hủy chất nền sụn, đồng thời ức chế khả năng tự duy trì và tái tạo tự nhiên của mô khớp. Khi tiến hành loại bỏ gien hoặc sử dụng hoạt chất ức chế thụ thể AVPR1A trên mô hình động vật, mức độ tổn thương sụn đã suy giảm rõ rệt. Phát hiện này định hình trục tín hiệu sinh học nói trên thành đích nhắm tiềm năng cho các liệu pháp điều trị thoái hóa khớp trong tương lai. Dù vậy, giới khoa học nhấn mạnh hiệu quả bảo vệ sụn mới dừng ở giai đoạn tiền lâm sàng và cần thêm các thử nghiệm kiểm chứng độ an toàn trên người. Trước khi các phương pháp can thiệp trúng đích được ứng dụng rộng rãi, kiểm soát huyết áp vẫn giữ vai trò then chốt trong việc giảm thiểu biến chứng tim mạch và suy giảm chức năng sụn. Người bệnh cần duy trì việc đo huyết áp định kỳ, tuân thủ phác đồ điều trị và thực hiện chế độ vận động phù hợp với thể trạng khớp. Việc chủ động ổn định huyết áp không chỉ bảo vệ hệ tuần hoàn mà còn góp phần ngăn ngừa tổn thương cơ xương khớp tiến triển nặng hơn.
amung